Falta de energia no cérebro pode ser a causa de Alzheimer
Há novidades num novo estudo apresentado pela Universidade do Estado do Arizona. Segundo os cientistas responsáveis pela investigação, as mitocôndria têm um papel activo na patologia da doença de Alzheimer.
As mitocôndrias actuam como centros de energia para as células e são de importância central na saúde e na doença. O estudo baseia-se em trabalhos anteriores sugerindo mutações genéticas que afectam a função mitocondrial e que pode ser fundamental para o desenvolvimento da doença.
Um estudo realizado na Universidade do Estado do Arizona, um grupo de cientistas investigou o papel da mitocôndria na doença de Alzheimer. A mitocôndria, também conhecida como produtora de energia das células, é uma organela que tem DNA próprio e é encontrada em todos os organismos eucariontes. Além dessa função, ela também está envolvida na diferenciação celular, sinalização celular, na manutenção e crescimento da célula e na morte celular.
Por outras palavras, a mitocôndria tem papel muito importante na célula e as disfunções mitocondriais trazem consequências como doenças vasculares, autismo, esquizofrenia, transtorno bipolar, epilepsia, derrame e Alzheimer. Defeitos na mitocôndria afetam com mais intensidade órgãos que precisam de muita energia, como o sistema digestivo, músculos e o cérebro – órgão que tem apenas 2% do peso do corpo humano, mas que consome 20% da energia total.
Acredita-se que a degradação da integridade mitocondrial tenha uma papel central no processo normal de envelhecimento.
Mitocôndria versus Alzheimer
O estudo publicado na revista Alzheimer’s and Dementia analisou tecido do hipocampo, estrutura importante da memória e uma das mais afectadas pelo progresso do Alzheimer. Usando tecnologia de microarranjo, os autores examinaram os tecidos de 44 cérebros normais, de 10 pessoas com problemas cognitivos leves e de 18 pessoas com Alzheimer, todas com idades entre 29 e 99 anos.
Este exame tinha como intenção identificar quais os genes que se expressam nas células, além de mutações. A expressão genica foi examinada em dois grupos de genes: um relacionado ao DNA mitocondrial e outro ao DNA do núcleo da célula.
Os dois grupos de genes tinham códigos para proteínas associadas com um complexo mitocondrial essencial para a produção de energia, mas enquanto os genes da própria mitocôndria não mostraram problemas associados com esse complexo, os genes nucleares passaram por uma significativa modificação, dependendo do tecido examinado.
Os dados do microarranjo mostraram uma importante regulação abaixo do necessário para a geração de energia em genes nucleares de pessoas com Alzheimer, facto que também é observado em cérebros normais que estão a envelhecer.
Os mesmos genes, contudo, tinham regulação acima do normal em casos de problemas cognitivos leves, que é um precursor do Alzheimer. Os autores sugerem que este efeito pode acontecer como mecanismo de compensação do cérebro em resposta aos primeiros sinais da doença.
Esses resultados são consistentes com trabalhos anteriores que estabeleceram que acumulações de beta-amilóide nos neurônios, uma marca registrada do Alzheimer, estão diretamente envolvidos na disfunção mitocondrial. O efeito pronunciado em genes do núcleo mas não em genes da mitocôndria pode apontar para disfunções no transporte de moléculas do núcleo da célula para a mitocôndria.
O nosso trabalho com a mitocôndria oferece a promessa de um marcador confiável no início da doença. Um marcador que se relaciona mais fortemente com os graus de demência do que o diagnóstico actual baseado em placas e emaranhados.
Referiu Paul Coleman, um dos investigadores do trabalho.
O estudo sugere que os tratamentos voltados ao resteuro da função de genes nucleares relacionados à geração de energia podem ser uma óptima novidade para o tratamento de Alzheimer.
Via: Science Daily
Velocímetro Pplware
Teste a velocidade da sua Internet
Artigos mais populares
Aviso: Todo e qualquer texto publicado na internet através deste sistema não reflete, necessariamente, a opinião deste site ou do(s) seu(s) autor(es). Os comentários publicados através deste sistema são de exclusiva e integral responsabilidade e autoria dos leitores que dele fizerem uso. O autor deste site reserva-se, desde já, o direito de excluir comentários e textos que julgar ofensivos, difamatórios, caluniosos, preconceituosos ou de alguma forma prejudiciais a terceiros. Textos de caráter promocional ou inseridos no sistema sem a devida identificação do seu autor (nome completo e endereço válido de email) também poderão ser excluídos.